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Accueil > Sommaire du n° 2, Vol. 2, 2008 > Réanimation > Le choc toxique staphylococcique en 2008
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Webanesthésie 2008;2:08025
Auteurs :
Olivier Dauwalder*, **, Tristan Ferry*, **, ***, Thomas Perpoint***,
Oana Dumitrescu*, **, Guillaume Monneret**, ****, Marie-Élisabeth Reverdy*, **, François Vandenesch*, **, Jérôme Etienne*, **, Gérard Lina*, **
* Centre national de référence des staphylocoques, Institut de microbiologie, Groupement hospitalier Est, Lyon-Bron.
** INSERM U851, université Claude-Bernard Lyon-1, Faculté de médecine Laennec, Lyon.
*** Service des maladies infectieuses, hôpital de la Croix-Rousse, Lyon.
**** Service d’immunologie biologique, hôpital Édouard-Herriot, Lyon. |
Le choc toxique staphylococcique en 2008 |
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Staphylococcal toxic shock syndrome in 2008
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Référence |
Dauwalder O, Ferry T, Perpoint T, Dumitrescu O, Monneret G, Reverdy ME, Vandenesch F, Etienne J, Lina G. Le choc toxique staphylococcique en 2008. Webanesthésie 2008;2:08025. |
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Résumé |
Le choc toxique staphylococcique (CTS), bien que rare, est une pathologie grave provoquée par Staphylococcus aureus. Son diagnostic reste avant tout clinique et repose sur l’association d’une hyperthermie, d’un choc, d’une érythrodermie et d’une atteinte multisystémique d’organes. Il est classique d’opposer les CTS d’origine menstruelle, ayant une mortalité assez faible (< 5 %), à ceux d’origine non menstruelle, survenant au décours d’une infection suppurative et dont la mortalité avoisine les 20 %. Le CTS est provoqué par l‘intoxication de l’organisme par une exotoxine superantigénique : la toxine du choc toxique staphylococcique 1 et/ou les entérotoxines. Ces toxines, dès de très faibles concentrations, sont capables d’activer massivement le système immunitaire, par stimulation des lymphocytes possédant un certain type de récepteur T. Un des outils diagnostiques futurs du CTS pourrait être la détermination de l’expansion de ces lymphocytes. La thérapeutique anti-CTS repose sur des mesures conventionnelles de réanimation, associées à une antibiothérapie antistaphylococcique et antitoxinique ainsi que, dans les cas graves et précocement diagnostiqués, à une immunothérapie à l’aide d’immunoglobulines polyvalentes. La clindamycine, la rifampicine et le linézolide possèdent des propriétés inhibitrices de la sécrétion toxinique bactérienne.
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Summary |
The staphylococcal toxic shock syndrome (sTSS) is a scarce disease which associates hyperthermia, erythrodermia and multi-organs failure. Its mortality largely depends on the clinical etiology: <5% for menstrual sTSS and up to 20% for non-menstrual sTSS (mainly caused by suppurative infections). sTSS is caused by staphylococcal superantigenic toxins (toxic shock syndrome toxine-1 and/or enterotoxins) which have superantigenic properties: they induced a massive and toxin adapted proliferation of Vb repertories T cells. Also, a promising diagnostic tool could be T-cells expansion measurement by flow cytometry. Treatment is based on intensive care practices associated with an anti-staphylococcal and anti-toxinic (clindamycin, rifampicin or linezolide) antibiotherapy. Polyclonal immunoglobulins can be added in severe cases when the diagnosis is early made. |
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Mots-clés |
choc toxique staphylococcique, entérotoxines, Staphylococcus aureus, superantigènes
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Keywords |
| staphylococcal toxic shock syndrome, enterotoxin, Staphylococcus aureus, superantigen |
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