Référence

Olivier M, Dereu D, Rol M, Fourcade O. Syndrome de compression et traumatisme. Webanesthésie 2009;3:09026.

Résumé

Le syndrome d’écrasement (crush injury) est décrit par Bywaters et Beall lors du blitz de Londres en mars 1941. La gravité des compressions de membres tient au mécanisme d’ischémie-reperfusion des muscles qui transforme un traumatisme périphérique en pathologie systémique parfois mortelle. Cet écrasement survient de plus dans le cadre d’accidents graves (de voiture, du sport, du travail, catastrophes…) et s’intègre dans le contexte de polytraumatisme avec atteinte simultanée des fonctions vitales.

Trois étapes se succèdent. Première étape : ischémique locale avec libération de produits toxiques cytoplasmiques, de facteurs de l’inflammation et augmentation de la perméabilité capillaire responsable d’hypovolémie. Deuxième étape : reperfusion aggravant l’hypovolémie et diffusant les facteurs toxiques dans tout l’organisme. Troisième étape : insuffisance rénale aiguë par hypovolémie et toxicité directe de la myoglobine. Un décès plus ou moins précoce est possible par choc hypovolémique, toxicité cardiaque aiguë, insuffisance rénale aiguë, atteinte des fonctions vitales, syndrome inflammatoire généralisé et, in fine, syndrome de défaillance multiviscérale.

Sur le plan clinique, aux lésions de compression prolongée – rhabdomyolyse et œdème musculaire exposant rapidement au syndrome compartimental (de loge) – s’associent lésions cutanées, osseuses (fractures ouvertes ou fermées), lésions vasculaires ou nerveuses. Les complications générales complètent le tableau : troubles neuropsychiques, état de choc, troubles du rythme cardiaque, insuffisance rénale, CIVD, SDRA, état septique grave.
La biologie retrouve des troubles ioniques et métaboliques (hyperkaliémie, hypocalcémie, hyperphosphorémie, acidose métabolique, hypoalbuminémie), myoglobinémie et myoglobinurie, élévation des CPK, troubles de l’hémostase et insuffisance rénale.

La prise en charge préhospitalière doit être axée sur deux problèmes vitaux :

• l’hypovolémie, traitée par NaCl isotonique (de 1 000 à 1500 mL la première heure) associé, en fonction du contexte, à du sérum salé hypertonique ou à des colloïdes ;

• l’hyperkaliémie combattue par du chlorure de calcium, de 50 à 100 mmoles de bicarbonate de sodium 8,4 %, une diurèse forcée par des cristalloïdes et osmotique par du mannitol 20 % (de 1 à 2 mg/kg dans les 4 premières heures).

Gestion de l’oxygénation ou de l’intubation/ventilation (contre-indication de la succinylcholine), analgésie, protection thermique et antibiothérapie complètent la prise en charge initiale.

Au déchocage, la phase initiale de l’accueil hospitalier s’attachera de manière concomitante à gérer :

• le diagnostic des différentes lésions du membre ou d’un polytraumatisme (TDM spiralée), confirmant la rhabdomyolyse ;

• le traitement des atteintes vitales initiales et de prévention des conséquences attendues de l’ischémie/reperfusion.

Lutte contre l’hypovolémie : la diurèse sera maintenue à 3 mL/kg/h, soit 7 ± 3 L/j associant solutions hypo-osmotiques à base de sérum glucosé 5 % et alcalinisation par bicarbonate de sodium avec objectif de pH urinaire ≥ 6,5. L’expansion volémique massive expose au risque de surcharge pulmonaire. Éviter l’insuffisance rénale grâce à une alcalinisation et, surtout, une correction de l’hypovolémie. Les diurétiques de l’anse sont utilisables si la volémie est contrôlée. Dix grammes de mannitol 20 % par litre de perfusion sont préconisés. Les catécholamines peuvent être utiles.

Dans les premières 24 heures, l’antibiothérapie sera poursuivie (amoxicilline/acide clavulanique + gentamycine). Globules et facteurs de l’hémostase (y compris facteur VII activé recombinant) peuvent être nécessaires. Une chirurgie vitale ou fonctionnelle doit être envisagée, la question de l’amputation peut se poser. La surveillance des pressions des loges est indispensable (aponévrotomie si P > 30-40 mmHg et abolition des pouls périphériques). L’oxygénothérapie hyperbare (O2 100 %, 2,5 ATA, 90 minutes, 2 séances par jour pendant 6 à 7 jours) est recommandée. Enfin, une hémodialyse palliative permet de contrôler une hyperkaliémie menaçante ou une insuffisance rénale installée.

Summary

Crush injury was described by Bywaters and Beall during the blitz of London in March 1941. The severity of limb compressions is due to muscle ischemia/reperfusion mechanism which changes a peripheral trauma into a systemic disease sometimes lethal. This compression occurs also during severe injury (car, sport, work, earthquake…) and happens in polytraumatisms with vital organ failures.

We have successively three steps. First step : local ischemia with liberation of cytoplasmic toxic products, inflammatory factors and increase of capillary permeability responsible hypovolemia. Second step : reperfusion : aggravation of hypovolemia and diffusion of toxic factors in all organism. Third step : acute renal insufficiency by hypovolemia and direct toxicity of the myoglobine. Death is possible by hypovolemia, cardiac toxicity, acute renal failure, systemic reactional inflammatory syndrome and finally multiple organ failure.
Clinically, cutaneous lesions, bone fractures (open or closed), vascular or nerve traumas are associated to prolonged compressions injuries : rhabdomyolysis, muscular oedema with fascil compartment syndrome. Systemic complications complete the pathology : neuropsychic troubles, shock, cardiac arrhythmia, renal failure, disseminated intravascular coagulation, acute respiratory distress syndrome and septicaemia.
Biologically : hyperkaliemia, hypocalcemia, hyperphosphoremia, ametabolic acidosis, hypoalbuminemia and myoglobinemia, myoglobinuria, increased CK level, haemostasis troubles and renal failure.

Prehospital treatment has two goals :

• to treat hypovolemia : isotonic saline 1 000 to 1 500 mL for the first hour, and if necessary associated with 7,5 % hypertonic saline or EAH ;

• to treat hyperkaliemia, firstly by NaCl, and Na bicarbonate 8,4 % 50 to 100 mmoles, and secondly by increasing the urine production by saline and lannitol 20 % (1 to 2 mg/kg for the first 4 hours).

The prehospital treatment is completed by adequate oxygenation or intubation/ventilation (without succinycholine), analgesia, antibiotherapy and thermical control.

In ICU, it is necessary at the same time to

• diagnose rhabdomyomysis and injuries (CT) ;

• treat vital failures and prevent ischemia/reperfusion consequences.

To correct hypovolemia : urine output at 3 mL/kg/h corresponding to 7 ± 3 litres per day with glucoseal hypoosmotic solutions and Na + bicarbonate for pH ≥ 6,5. Pulmonary oedema is possible with massive saline perfusions.

To prevent acute renal failure thanks to alcalinisation and mostly hypovolemia correction. Loop diuretics are available if the blood volume is under control ; 10 g of mannitol 20 % per litre of perfusion are recommended. Catecholamines may be used.

During the first 24 hours : antibiotherapy will be continued (amoxicillin/clavulanic acid and gentamycine). Globules and haemostasis factors (including rVII Fa) may be useful. Functional or vital surgery, even amputation, needs to be discussed. Supervision of fascial compartment syndrome is essential (aponevrotomia if P > 30 to 40 mmHg and peripherical pulse abolition). Hyperbaric oxygen therapy (O2 100 %, 2,5 ATA, 90 minutes, twice a day for 6 to 7 days) is recommended. Finally, renal replacement therapy (haemodialysis) controls life threatening hyperkaliemia or installed renal failure.

Mots-clés

compression de membres, traumatisme, rhabdomyolyse, syndrome de loge, hypovolémie, hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë, remplissage vasculaire

Keywords

crush syndrome, injury, rhabdomyolysis, fascial compartment syndrome, hypovolemia, hyperkaliemia, renal failure, hyper hydratation